作者：佩萨赫·本森 (Pesach Benson) • 2025年10月20日
耶路撒冷，2025年10月20日 (TPS-IL) —— 以色列科学家发现了一种生物机制，该机制能显著促进髓鞘的生成。髓鞘是一种包裹神经纤维的脂质物质，能够实现神经元之间电信号的快速传输。这一发现可能为治疗多发性硬化症、阿尔茨海默病以及某些神经发育综合征等严重神经系统疾病铺平道路。
该研究在特拉维夫大学萨戈尔神经科学学院及心理科学学院的博阿兹·巴拉克 (Boaz Barak) 教授实验室进行，由吉拉德·利维 (Gilad Levy) 博士主导。研究团队与来自希伯来大学的阿萨夫·马尔科 (Asaf Marco) 博士、特拉维夫大学的因娜·斯鲁茨基 (Inna Slutsky) 教授和亚尼夫·阿萨夫 (Yaniv Assaf) 教授、魏茨曼科学研究所的埃利奥尔·佩莱斯 (Elior Peles) 教授以及来自德国的豪克·维尔纳 (Hauke Werner) 教授进行了合作。研究结果发表在经同行评审的《自然-通讯》(Nature Communications) 杂志上。
当髓鞘受损时，神经信号会减慢，从而导致多发性硬化症、阿尔茨海默病和某些发育障碍等病症。增加或修复髓鞘可以帮助恢复神经功能。
“在这项研究中，我们重点关注中枢神经系统和周围神经系统中产生髓鞘的细胞，”巴拉克解释说，“具体而言，我们研究了一种名为Tfii-i的蛋白质的作用，该蛋白质以能够增加或减少对细胞功能至关重要的许多基因的表达而闻名。虽然Tfii-i长期以来一直与大脑发育异常有关，但在本研究之前，其在髓鞘生成中的作用尚未被研究过。”
研究人员发现，Tfii-i充当了“生物刹车”，抑制了相关细胞中髓鞘的生成。基于这一见解，他们假设降低产髓鞘细胞中的Tfii-i活性可能会增加髓鞘的产出。
为了检验这一想法，研究团队在小鼠身上使用了先进的基因工程技术，选择性地消除了产髓鞘细胞中的Tfii-i表达，同时保持所有其他细胞不变。随后，研究人员在多个指标上将这些转基因小鼠与正常小鼠进行了比较，包括髓鞘蛋白质水平、轴突周围髓鞘鞘膜的结构和厚度、神经信号传导速度以及运动和行为表现。
利维表示：“我们发现，在没有Tfii-i的情况下，产髓鞘细胞产生了更高数量的髓鞘蛋白质。这导致髓鞘鞘膜异常增厚，从而提高了电信号沿神经轴突传导的速度。这些改善转化为小鼠运动能力的显著增强，包括更好的协调性和活动能力，以及其他行为优势。”
发现Tfii-i在髓鞘生成中的作用可能会催生针对一系列神经和发育障碍的疗法。在免疫系统攻击髓鞘的多发性硬化症中，降低Tfii-i活性有助于修复受损神经纤维并改善运动功能。在阿尔茨海默病中，促进髓鞘生成可能会减缓认知衰退并支持大脑连接。同样，在威廉姆斯综合征和自闭症谱系障碍等神经发育障碍中，调节Tfii-i有助于使神经发育正常化并增强认知和运动结果。
巴拉克表示：“我们相信这种根本性的新方法具有巨大的治疗潜力。”