作者 TPS-IL • 2026年1月18日

耶路撒冷，2026年1月18日（TPS-IL）——魏茨曼科学研究所的研究人员告诉以色列新闻社（TPS-IL），科学家首次识别出了能够在大规模破坏后使严重受损组织再生的特定细胞，这一发现可能会改变癌症复发的预防方式。

他们的研究最近发表在同行评审的《自然-通讯》（Nature Communications）期刊上，重点关注一种几十年来被称为“代偿性增殖”的现象——即辐射消灭大量细胞后组织重新生长的能力。这种效应最早于20世纪70年代在果蝇身上被观察到，但直到现在，科学家仍不知道究竟是哪些细胞在起作用，或者该过程在分子水平上是如何运作的。

指导该研究的魏茨曼科学研究所分子遗传学系教授埃利·阿拉马（Eli Arama）告诉TPS-IL，虽然这种现象本身并不新奇，但在细胞水平上观察到这一过程是前所未有的。

他说：“这种现象在50年前就被发现了。人们理解并非所有细胞在辐射后都会死亡。有些细胞存活下来、分裂并重建了组织。但没有人真正看到过这些细胞。我们能够首次识别出它们。”

利用先进的遗传工具和果蝇组织中的实时追踪，研究人员发现了一小群细胞，它们会激活细胞自毁程序（即细胞凋亡）的早期阶段，但在即将死亡前停了下来。这些细胞在辐射中存活下来，迅速增殖，并推动受损组织的重建。

阿拉马解释说：“它们在辐射后约24小时变得可见，并在接下来的24小时内重建了整个组织。”

这项发现的核心是半胱天冬酶（caspases），这是一种以执行细胞死亡而闻名的酶。研究发现，在这些驱动再生的细胞中，半胱天冬酶被激活但随后受到抑制，从而使细胞在存活的同时仍能触发促进邻近细胞生长的信号。其结果是一次受到严格控制的再生爆发，而不是失控的生长。

这种平衡至关重要，它可能有助于解释癌症治疗中出现的一个令人担忧的模式。放射治疗后复发的肿瘤通常更具侵袭性，并且对进一步治疗具有抵抗力。据研究人员称，使健康组织得以再生的同一种生存机制也可能被癌细胞所利用。

阿拉马说：“癌症似乎使用了类似机制。但现在我们了解了允许这些细胞存活的机制，我们或许能够对其进行操纵，使它们无法存活。”

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根据魏茨曼科学研究所的一份声明，其意义远远超出了基础生物学的范畴。通过学习如何选择性地阻断癌细胞的生存，科学家希望改善放射治疗的效果。

与此同时，这些研究结果可以指导再生医学的新策略，加速受伤或手术后的愈合。特别是，该研究提出了改善烧伤、手术恢复和器官损伤愈合的潜力，同时增强实验室培育的组织和器官移植。

此外，通过激活或模拟组织“复活”途径，有可能在阿尔茨海默病和帕金森病等退化性疾病的病例中减缓或逆转损伤。

阿拉马说：“这就是为什么理解这一机制如此重要，并希望在未来几年能够将其应用到临床中。”