作者：TPS-IL • 2026年2月3日

耶路撒冷，2026年2月3日（TPS-IL）——根据一项挑战长期以来关于衰老和长寿观点的新的以色列研究，一个人的寿命长短可能比此前认为的受基因的影响要大得多。

这项由魏茨曼科学研究所（Weizmann Institute of Science）博士生本·申哈尔（Ben Shenhar）和乌里·阿隆（Uri Alon）教授领导的研究表明，遗传因素约占人类预期寿命差异的50%，是此前估计的两倍多。理解寿命背后的遗传机制可能会带来针对衰老本身而非仅仅是与年龄相关疾病的疗法。

申哈尔向以色列新闻社（The Press Service of Israel）表示，这一发现标志着长寿研究方式的重大转变。

申哈尔说：“我们的突破基本上纠正了以往的方法。我们首次中和了现有数据库中外部导致的死亡原因，并发现基因在决定健康人的寿命方面发挥着比以往想象的要大得多的作用。”

多年来，大多数研究估计基因只解释了人类寿命的大约20%到25%，一些大规模分析甚至将这一数字定得更低。人们普遍认为，生活方式、传染病、事故和社会经济条件等环境影响是主导因素。

据申哈尔称，这些结论因一个关键局限性而产生偏差：早期的模型没有充分区分由生物学衰老引起的死亡和由外部因素导致的死亡。在以前的几代人中，感染、不安全的工作条件以及有限的医疗护理造成的高死亡率掩盖了基因对寿命的潜在贡献。

为了重新审视这个问题，申哈尔和他的同事利用数学建模，并分析了来自瑞典和丹麦的三个大型双胞胎登记处的数据，其中包括分开养育的双胞胎记录。他说，该数据集使研究人员能够以更高的精度将遗传效应与环境影响区分开来。

当正确考虑到与衰老无关的死亡时，寿命的遗传成分急剧上升，达到了约50%。研究人员称，这一结果与在其他复杂人类性状以及用于研究衰老的动物模型中看到的遗传率估计更加吻合。

申哈尔表示，这些发现可能对未来的研究产生重要影响。如果基因在长寿中发挥如此重要的作用，这就更有理由去确定与更长寿和更健康老龄化相关的特定基因变异。

因此，研究人员现在可以更有把握地寻找影响寿命的特定基因变异，将其作为了解衰老生物学机制的一个窗口。

这项研究为开发超越治疗单个疾病（如心脏病或癌症）的疗法打开了大门，转而针对衰老本身的根本过程。例如，影响痴呆症的基因（在80岁之前占风险的约70%）可以帮助科学家开发预防或减缓记忆力减退的方法。

他说：“我们的研究为未来关于衰老的基因研究奠定了基础。下一步是了解基因之外发生的事情，包括营养、运动和压力等因素如何与基因易感性相互作用，从而塑造人们的寿命和生活质量。”

这些发现最近发表在经同行评审的《科学》（Science）杂志上。